喘作平滑肌增生和肥大

发布时间：2025-08-13 06:02:22 来源：富源網 作者：教育动态

2.3 抑制气道重塑

气道重塑是植物支气管哮喘重要的病理特征之一，主要表现为气道壁增厚和细胞外基质沉积，精油进展胶原沉积，抗哮上皮下纤维化，喘作平滑肌增生和肥大，用的研究肌成纤维细胞增殖及黏液腺，植物杯状细胞化生及增生，精油进展上皮下网状层增厚以及微血管生成等。抗哮转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，喘作TGF-β1）诱导上皮下成纤维细胞向肌成纤维细胞转化，用的研究肌成纤维细胞活化后使过量基质沉积，植物生成并释放炎症介质，精油进展血小板衍生生长因子（platelet derived growth factor，抗哮PDGF）、喘作内皮素-1（endothelin-1，用的研究ET-1）和类胰岛素生长因子-1（insulin-like growth factor-1，IGF-1）等导致气道重塑。

苍耳子精油可降低卵清蛋白诱导哮喘大鼠的肺组织总管壁厚度、内壁厚度和平滑肌厚度，降低支气管肺泡灌洗液中Ⅲ型前胶原的含量。苍耳子精油可调节TGF-β1／Smad信号通路，抑制PDGF、ET-1和IGF-1的表达，从而抑制了上皮下纤维化，气道壁胞外基质合成，气道平滑肌细胞增殖、迁移等，减轻或抑制气道重塑。

2.4 消除过敏原和增加机体对过敏原的耐受性

哮喘是与过敏原吸入相关的慢性呼吸系统疾病。屋尘是含有许多不同过敏原的混合物，但主要过敏原是螨虫，是引发哮喘、鼻炎和异位性皮肤炎等特异性疾病的最重要室内诱因。据统计多达85%哮喘患者对室内尘螨敏感。植物精油具有较高的挥发性，在较短的时间内可有效防治节肢动物害虫。荆芥精油（主要含有荆芥内酯和石竹烯）对室内尘螨具有很强驱避作用，螨虫对其食物来源的吸引力随着精油剂量的增加而降低。

壳多糖是真菌细胞壁以及蟹、虾和昆虫外骨骼的重要组成部分，并且是房屋尘埃的常见成分。在工作场所和家庭中壳多糖暴露的增加与哮喘和其他过敏性疾病有关。在哮喘的动物模型中，壳多糖可诱导2型免疫反应、嗜酸性粒细胞炎症和其他巨噬细胞活化。香芹酚及其异构体百里酚存在于多种植物精油当中，可以抑制哮喘模型中的过敏性炎症，并抑制壳多糖对人气管上皮Beas-2B细胞、人肺腺癌A549细胞和人黏液表皮样肺癌H292细胞的促炎症反应，降低TLR4的蛋白水平，抑制TLR2的蛋白水平，并增加对TLR介导的炎症反应有负调节作用的SH2结构含磷酸肌醇1和细胞因子信号抑制因子-1的蛋白水平。

3 植物精油抗哮喘作用的安全性

植物精油由于具有杀菌、抗真菌、抗病毒、杀螨的作用，基于生态原因，在普通人群和哮喘人群中逐渐增多用来净化室内空气。植物精油的主要活性化合物属于单萜烯类和倍半萜类，是最常见的生物活性挥发性有机化合物。

尽管有文献显示化学活性挥发性有机化合物暴露与哮喘、哮喘症状和呼吸功能受损之间存在关联，但研究显示含有植物精油的空气净化喷雾剂对轻度或中度过敏性哮喘患者比较安全，不会增加气道炎症，在每天两次接触含有精油的喷雾剂1个月后，患者支气管炎症、肺功能和哮喘控制未受到影响。

但也有研究显示植物散发于空气当中的生物挥发性有机化合物如蒎烯、樟脑、芳樟醇、乙酸芳樟酯、苯甲醛和苯甲酸等浓度升高可导致呼吸道症状，包括最大呼气流量降低和鼻充血增加。姚金娘科植物（桉树、白千层、麦卢卡、红千层）、十字花科植物（油菜）和针叶树中的蒎烯通过抑制嗜酸性细胞凋亡从而导致出现呼吸道炎症以及炎症的持续。广泛使用的含有生物挥发性有机化合物的植物精油产品，如芳樟醇与呼吸道症状有关。另外有报道显示局部应用澳大利亚茶树油后引起全身性过敏反应，立即出现潮红、瘙痒、喉咙收缩、头晕等症状。

4 结语

植物精油具有抗支气管哮喘的作用，可以通过减轻气道炎症、改善气道顺应性、抑制气道重塑、消除过敏原和增加机体对过敏原的耐受性等方面控制哮喘症状。尽管许多研究报道了植物精油抗哮喘的作用及其可能作用机制，但仍需要进行更多研究才能将其安全适当地应用于哮喘治疗。

为了治疗的有效性，应当考虑哮喘的类型、植物精油剂量和给药方式。虽然有研究显示植物精油对哮喘患者安全性比较高，但植物散发于空气当中的生物挥发性有机化合物是环境污染的来源之一和过敏原，从而引起过敏反应，反而对哮喘不利。此外以植物精油为主要应用手段的芳香疗法目前逐渐流行，部分中药也是精油的提取来源。

植物精油从其制备过程来看，类比中药药性取其气、去其形、走而不守的特性，具有高流通性、高渗透性、低持久性等特点，从而舒通气血、调畅气机，增进机体体内气的流通从而防治疾病。但从中医理论角度探讨植物精油的理论依然欠缺。因此亟待从中医原创思维角度结合现代研究，取类比象构建植物精油的中医药性理论，将芳香疗法与中医理论融合以从中医治法学角度指导植物精油的应用。

声明：本文所用图片、文字来源《中草药》2021年2月，版权归原作者所有。如涉及作品内容、版权等问题，请与本网联系

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